BCMA/NFκB-Luc/HEK293
CBP74072
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產(chǎn)品描述
產(chǎn)品數(shù)據(jù)庫
| I. Background | |
| B 細胞成熟抗原 (BCMA) 是一種跨膜糖蛋白，屬于腫瘤壞死因子受體（TNFR）超家族，表達于正常、惡性漿細胞和成熟 B 細胞表面，其他組織中表達量極少。BCMA 與另外兩個功能相關的TNFR 超家族成員—B 細胞活化因子受體（BAFF-R）和 TACI 一起，協(xié)同調(diào)節(jié) B 細胞增殖、成熟和存活，以及分化為漿細胞 (PC)。BCMA具有一種可溶形式 sBCMA，其通過 γ-分泌酶活性直接從膜 BCMA 脫落。sBCMA 保留了胞外結構域和部分跨 膜區(qū)。sBCMA 是 B 細胞參與人類自身免疫性疾病（如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎 和多發(fā)性硬化癥）的潛在生物標志物。 BCMA 有兩種激動劑配體：增殖誘導配體 (APRIL) 和 BAFF；APRIL對 BCMA 的結合親和力比 BAFF高得多，并且它還能與 TACI 結合，而 BAFF對BAFF-R的選擇性更高。 配體與 BCMA結合后，多發(fā)性骨髓瘤細胞中多個生長和存活信號級聯(lián)被激活，最常見的是 活化 B 細胞的核因子 κ 輕鏈增強子 (NF-κB)，但也包括 RAS/MAPK 和 PI3K-Akt 信號通路。這些通路通過調(diào)節(jié)細胞周期檢查點來刺激增殖，通過上調(diào)抗凋亡蛋白（如 Mcl-1、 BCL-2、BCL-XL）來提高存活率，以及產(chǎn)生細胞粘附分子（如 ICAM-I）、血管生成因子（如 VEGF、IL-8）和免疫抑制分子（如 IL-10、PD-L1、TGF-β）。 |
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| II. Description | |
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BCMA NFκB-Luc HEK293 報告基因藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) BCMA 的信號轉(zhuǎn)導過程，原理見下圖所示。
Figure 1. BCMA NFκB-Luc HEK293 細胞模型原理圖
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| III. Introduction | |
| Host Cell: | HEK293 |
| Expressed gene: | BCMA |
| Stability: | 32 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.) |
| Synonym(s): | tumor necrosis factor receptor superfamily member 17, B-Cell Maturation Antigen, TNFRSF17, CD269 |
| Freeze Medium: | 90% FBS+10% DMSO |
| Culture Medium: | MEM + 10% Foetal Bovine Serum (FBS)+ 1% Non Essential Amino Acids (NEAA) + 1mM Sodium Pyruvate (NaP) +100ug/ml hygromycin+1ug/ml puromycin |
| Mycoplasma Testing: | Negative |
| Storage: | Liquid nitrogen |
| Application(s): | Functional(Report Gene) Assay |
| IV. Description of Host Cell Line | |
| Organism: | Human |
| Tissue: | Kidney |
| Morphology: | Epitheloid cell |
| Growth Properties: | Adherent |
| Ⅴ. Representative Data | |
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Figure 2. Recombinant BCMA/NFκB-Luc/HEK293 stably expressing BCMA. |
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 Figure 4. Inhibition of Human hBAFF-induced Reporter Activity by BAFF Neutralization in BCMA NFκB Luc HEK293 (C1C4).Inhibition of hAPRIL-induced Reporter Activity by APRIL Neutralization in BCMA NFκB Luc HEK293(C1C4). |
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