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首頁 /藥靶模型 /GPCR靶點細胞 /Class A(Rhodopsin) /mADORA2B/CHO

mADORA2B/CHO

CBP71367

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I. Background

      ADORA2B 作為低親和力腺苷受體,主要在缺氧、缺血或炎癥等病理微環(huán)境中顯著高 表達,通過偶聯(lián) Gs 或 Gq 蛋白通路觸發(fā)協(xié)同信號:腺苷結(jié)合后,可經(jīng) Gs 蛋白激活 AC 使 cAMP 升高,然后激活 PKA/CREB;也可經(jīng)過 Gq 蛋白激活 PLCβ,水解 PIP2 生成 IP3 和 DAG, IP3 介導內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放致胞內(nèi) Ca 2+濃度激增,DAG 則激活 PKC。兩條信號通路的交 叉對共同驅(qū)動 NF-κB 和 AP-1 等促炎轉(zhuǎn)錄因子活化,誘導 IL-6、IL-8 等炎癥因子大量釋放, 同時通過 MAPK 和 TGF-β 通路促進成纖維細胞增殖與膠原沉積,并刺激血管內(nèi)皮生長因 子(VEGF)表達以介導病理性血管重塑;在特定病理如鐮狀細胞病中,其 cAMP/PKA 通 路可通過抑制紅細胞鐮變發(fā)揮保護作用。該受體在病理狀態(tài)下的選擇性激活特性使其成為 纖維化疾病、慢性炎癥及缺血性損傷的潛在治療靶標。

 
II. Description

      cAMP 在 G 蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)信號轉(zhuǎn)導中是一種關鍵的第二信使。當配體結(jié)合 到 GPCR,構象發(fā)生變化,激活受體接著激活 G 蛋白,Gs 的激活導致腺苷酸環(huán)化酶調(diào)控 cAMP 的升高。

      Mouse ADORA2B CHO 細胞藥靶模型很好的模擬了體內(nèi) ADORA2B 的信號轉(zhuǎn)導過程, 原理見下圖所示。

 



Figure 1. 
Mouse ADORA2B CHO 細胞模型原理圖

 
III. Introduction
Host Cell:

CHO

Stability: 20 passages (in-house test, that not means the cell line will be instable beyond the passages we tested.)
Freeze Medium: 90% FBS+10% DMSO
Culture Medium: F12K+10%FBS+5 μg/ml Puromycin
Mycoplasma Status: Negative
Storage: Liquid nitrogen immediately upon delivery
Application(s):

Functional assay for ADORA2B

Transducer:   Gs
 
IV. Description of Host Cell Line
Organism: Hamster
Tissue: Ovary
Morphology: Epithelial
Growth Properties: Adherent
 
V. Representative Data

Figure 2. HTRF cAMP Assay with Mouse ADORA2B CHO(C6).


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